La bacteria de la faringitis ante nuestro sistema inmune

Streptococcus pyogenes ataca a las células presentes en la garganta

Nuestro cuerpo cuenta con diversas líneas de defensa contra la gran diversidad de microorganismos que intentan invadirnos. Sin embargo, en algunas ocasiones logran vencer y provocar una enfermedad.  Por ejemplo, la bacteria Streptococcus pyogenes causante de la faringitis estreptocócica.

En la sintomatología de la faringitis estreptocócica podemos mencionar dolor de garganta, inflamación, fiebre y malestar general. Curiosamente S. pyogenes, la responsable, se puede aislar a partir del aparato respiratorio de personas sanas, por lo que este microorganismo espera el momento en que las defensas del hospedador se encuentren debilitadas para atacar.

Es importante destacar que casi la mitad de los casos clínicos de dolor de garganta se atribuyen a S. pyogenes. Lamentablemente la bacteria no se limita a infectar únicamente el tracto respiratorio, ya que puede infectar el oído, las glándulas mamarias o la piel.

Los libros Introducción a la microbiología y Brock. Biología de los microorganismos  son una fuente valiosa en donde podemos consultar  mayor información sobre la bacteria, la cual puede ser catalogada como destructora de tejidos.

En el proceso de la enfermedad, Streptococcus pyogenes ataca a las células presentes en la garganta. Las células dañadas liberan sustancias tales como histamina o citocinas que permitirán que los glóbulos blancos, nuestras células soldado, migren al sitio de la invasión.

Los primeros soldados en detectar y actuar son las células pertenecientes al sistema inmune innato, concretamente los neutrófilos y los macrófagos. Para ello detectan los denominados patrones moleculares asociados a patógenos PAMP (por sus siglas en inglés de Pathogen Associated Molecular Patterns).

Los PAMP son moléculas presentes en los invasores que permiten reconocerlos como extraños, y posteriormente eliminarlos (en el artículo Visión panorámica del sistema inmune, el lector podrá profundizar en el conocimiento sobre las diversas células y terminología que aquí usamos).

LA FAGOCITIS, UN MECANISMO DE DEFENSA

Los macrófagos y los neutrófilos luchan contra los invasores mediante diversos mecanismos, uno de ellos es la fagocitosis. Las células capaces de fagocitar se denominan fagocitos, entre ellos encontramos a los macrófagos y neutrófilos. Una vez que los fagocitos se encuentran en el sitio de infección, comienzan a adherirse al invasor mediante la detección de los PAMP mediante unas proteínas llamadas TLR, las cuales podrían representarse como radares.

Una vez que el fagocito se ha adherido a la bacteria se llevará a cabo la ingestión, en donde el fagocito envolverá con su membrana plasmática a la bacteria generando un fagosoma.

Posteriormente, el fagocito llevará a cabo la digestión de la bacteria presente en el fagosoma mediante la acción de enzimas digestivas y sustancias bactericidas presentes en el lisosoma (en los lisosomas también encontramos sustancias como el ácido hipocloroso, el cual es sumamente tóxico).

Para ello, es necesaria la fusión del fagosoma y el lisosoma generando el fagolisosoma. Cuando se termina de digerir a la bacteria, el fagolisosoma se dirige a la membrana citoplasmática para liberar los residuos fuera de la célula.

LA BACTERIA RESPONDE

Lamentablemente para nosotros, Streptococcus pyogenes tiene mecanismos para evitar ser identificada por el sistema inmune. Uno de ellos es el camuflaje mediante la generación de una cápsula de ácido hialurónico, la cual le permite no ser detectada, debido a que nuestros tejidos también poseen este ácido.

Esto provoca que nuestras células fagocitarias no puedan identificar y luchar contra Streptococcus pyogenes.   Así la bacteria adquiere ventaja en la batalla, lo que se ve reflejado en el aumento de bajas en nuestras filas, entonces ocurre la la formación de pus (entre otros elementos, se encuentra formada por células inmunes muertas). Por cierto, esta característica le da nombre a la bacteria: Streptococcus pyogenes que significa “coco formador de pus.”

Otra arma con la que cuentan algunas cepas de esta bacteria es la producción de ciertas toxinas, tales como las estreptolisinas, las cuales son tóxicas para nuestros glóbulos rojos.  Otra toxina que pueden producir causa una fiebre elevada y una coloración de rosada a roja.

LA BATALLA CONTINÚA

Este panorama parece una derrota segura, sin embargo, nuestro cuerpo cuenta con mecanismos defensivos adicionales a los cuales recurrir. Tal es el caso del sistema de complemento, formado por más de 30 proteínas presentes en el plasma sanguíneo.

Los autores del libro Introducción a la microbiología describen las diversas formas cómo ejerce su función el sistema de complemento.

Una de ellas es mediante citólisis, en donde las proteínas del complemento se unen a los microorganismos invasores, posteriormente generan orificios en la membrana que permite el flujo hacia el interior del microorganismo invasor, dando como resultado que estalle.

Otro mecanismo consiste en unirse a los mastocitos (célula del sistema inmune innato) y potenciar la liberación de histamina u otras sustancias que faciliten la migración de los fagocitos al sitio de la batalla.

Finalmente, el sistema de complemento puede actuar mediante opsonización, en donde las proteínas se unen a los invasores, actuando como bengalas, señalando la ubicación de los invasores. De esta forma la bacteria termina destruida  por nuestros soldados en primera línea, macrófagos y neutrófilos.

Cuando las proteínas del complemento entran en combate, la bacteria Streptococcus pyogenes revela otra carta bajo su manga, la proteína M. Esta proteína M se une a la proteína H del complemento. La proteína H, o proteína reguladora de complemento, se encarga de controlar la activación del sistema, con lo que el microorganismo logra disminuir la actividad del sistema de complemento.